Qual a idade das suas artérias? Pergunte ao seu microbioma intestinal e a sua dieta!

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Assinatura Camila
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As doenças cardiovasculares são, atualmente, a principal causa de morte de países em desenvolvimento como o Brasil: aqui elas são responsáveis por 27,7% dos óbitos, atingindo 31,8% quando são excluídos os óbitos por causa externas[1,2].

Conforme ficamos velhos, o risco de doenças ligadas ao coração aumenta quase que de forma exponencial[3,4]. Um grande culpado é o desenvolvimento de uma condição que os médicos costumam chamar de “disfunção endotelial vascular”, que nada mais é do que um mau funcionamento do revestimento dos vasos sanguíneos.

Esse “mau funcionamento” não é só um passo inicial em direção ao desenvolvimento de uma doença cardiovascular. Essa condição que a maioria de nós enfrenta com a idade também aumenta o risco relacionado a várias outras doenças, assim como doenças renais, intolerância ao exercício e até mesmo o comprometimento cognitivo e a demência[4-6]

Para os médicos, é desafiador dizer como prevenir e tratar essas disfunções com o avanço da idade, pois os mecanismos que levam a esse problema ainda não foram totalmente explicados pela ciência. Porém, talvez possamos conversar um pouco mais a respeito do assunto e levar em conta algumas das informações já conhecidas para preservar a saúde do nosso coração.

O óxido nítrico (NO, nitric oxid) é considerado uma das substâncias mais importantes produzidas pelo corpo humano e tem uma atuação importante sobre a nossa pressão arterial, resposta imunológica e comunicação entre os neurônios. O revestimento dos vasos sanguíneos produz NO, e podemos dizer que um “revestimento saudável” pode ser definido pela capacidade deste de produzir níveis adequados de NO[7].

Você provavelmente já ouviu falar dos “radicais livres”, um termo mais popular para as chamadas “espécies reativas do oxigênio (ERO)”. Essas são moléculas muito instáveis e muito reativas, capazes de transformar outras moléculas com as quais elas colidem. Na prática, elas podem reagir com moléculas importantes do nosso corpo, modificando (em outras palavras, literalmente danificando!) até mesmo o nosso DNA. As ERO podem afetar a disponibilidade de NO e levar a uma infinidade de distúrbios vasculares [8-10].

Quem acompanha notícias de saúde, seja pela mídia popular  ou por artigos científicos, já deve ter ouvido falar de palavras como ‘probiótico’, ‘kombucha’ ou até alguns nomes de bactérias difíceis de pronunciar, como bifidobactérias ou lactobacilos. Tudo isso tem a ver com o microbioma intestinal humano, que é composto por trilhões de microrganismos (e seu material genético) que residem no trato intestinal. Esses pequenos seres, principalmente as bactérias, estão envolvidos em funções críticas para nossa saúde e bem-estar. Se você está interessado no tema, temos uma outra coluna somente a respeito do microbioma intestinal.

Recentemente, um estudo da Universidade do Colorado Boulder (Estados Unidos)  publicado na revista American Heart Association Hypertension, mostrou uma associação importante entre o microbioma intestinal e o envelhecimento, estresse oxidativo e a disfunção endotelial. Os pesquisadores observaram que alterações provocadas no microbioma intestinal de camundongos podiam reverter o mau funcionamento dos vasos sanguíneos. Eles apontaram um composto derivado do microbioma intestinal chamado TMAO (os amantes de nomes complicados podem chamar de N‑óxido de trimetilamina)[11], que danifica as nossas artérias, aumentando o risco de doenças cardíacas.

Como o TMAO é produzido pelo microbioma? A L-carnitina é um aminoácido presente abundantemente na carne e a colina na gema do ovo. Quando comemos um pedaço de bife ou uma omelete, as bactérias do nosso intestino começam a trabalhar imediatamente para a digestão! À medida que as bactérias metabolizam esses dois aminoácidos, produzem um subproduto chamado trimetilamina (TMA), que o nosso fígado converte em TMAO e envia pela corrente sanguínea[13-14].

Quando os pesquisadores suplementaram a dieta de camundongos jovens com TMAO, viram que seus vasos sanguíneos envelheceram muito rápido. Os camundongos de 12 meses de idade se pareciam mais com os de 27 meses depois da administração de TMAO por vários meses. Se pensarmos em seres humanos, seria algo equivalente a cerca de 35 e 80 anos de idade.

“Apenas colocar TMAO na dieta fez com que os camundongos jovens parecessem velhos”, disse a primeira autora do estudo, Vienna Brunt, em entrevista à Medical Xpress [12]. A suplementação com TMAO também afetou a ativação das enzimas responsáveis pela produção de NO, diminuindo a dilatação dos vasos sanguíneos que é mediada por ele. 

Além disso, os pesquisadores avaliaram a saúde arterial de 101 humanos adultos de meia-idade/mais velhos (cerca de 64 anos) e 22 adultos jovens (cerca de 22 anos), e relataram que os níveis de TMAO aumentaram significativamente com a idade. Isso está de acordo com a observação anterior em camundongos, mostrando que o microbioma intestinal muda com a idade e com o aparecimento de mais bactérias que ajudam a produzir TMAO. Os adultos com maiores níveis de TMAO no sangue apresentaram uma função arterial significativamente afetada, bem como sinais mais elevados de estresse oxidativo ou dano tecidual no revestimento dos vasos sanguíneos.

Em camundongos, com o envelhecimento aumenta a abundância relativa de bactérias do gênero Desulfovibrio, produtoras de TMA[11]. Alguns outros estudos também relataram um aumento na abundância relativa de bactérias produtoras de TMA em humanos idosos (por exemplo, Proteobacteria, que inclui Desulfovibrio e Enterobacteriaceae)[14-17].

Os dados deste estudo podem ser de grande utilidade para a elaboração de  estratégias relacionadas ao TMAO que contribuam para a preservação da função endotelial vascular, além de ajudar a entender ainda mais como determinadas ações das bactérias intestinais impactam a nossa vida e a importância de monitorá-las.

Para ler o estudo completo, acesse: https://doi.org/10.1161/HYPERTENSIONAHA.120.14759

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Referências

[1] GBD 2013 Mortality and Causes of Death Collaborators. Global, regional, and national age-sex specific all-cause and cause-specific mortality for 240 causes of death, 1990-2013: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2013. Lancet 2015; 385(9963):117-171.

[2] Brasil. Ministério da Saúde (MS). Informações de Saúde. Estatísticas Vitais Brasília: MS; 2016.

[3] Najjar, S. S., Scuteri, A., & Lakatta, E. G. (2005). Arterial aging: is it an immutable cardiovascular risk factor?. Hypertension, 46(3), 454-462.

[4] Lakatta, E. G., & Levy, D. (2003). Arterial and cardiac aging: major shareholders in cardiovascular disease enterprises: Part I: aging arteries: a “set up” for vascular disease. Circulation, 107(1), 139-146.

[5] Cahill, P. A., & Redmond, E. M. (2016). Vascular endothelium–gatekeeper of vessel health. Atherosclerosis, 248, 97-109.

[6] Rajendran, P., Rengarajan, T., Thangavel, J., Nishigaki, Y., Sakthisekaran, D., Sethi, G., & Nishigaki, I. (2013). The vascular endothelium and human diseases. International journal of biological sciences, 9(10), 1057.

[7] Pierini, D., & Bryan, N. S. (2015). Nitric oxide availability as a marker of oxidative stress. In Advanced Protocols in Oxidative Stress III (pp. 63-71). Humana Press, New York, NY.

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[9] Bachschmid, M. M., Schildknecht, S., Matsui, R., Zee, R., Haeussler, D., A. Cohen, R., … & Loo, B. V. D. (2013). Vascular aging: chronic oxidative stress and impairment of redox signaling—consequences for vascular homeostasis and disease. Annals of medicine, 45(1), 17-36.

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[11] Brunt, V. E., Gioscia‐Ryan, R. A., Richey, J. J., Zigler, M. C., Cuevas, L. M., Gonzalez, A., … & Ackermann, G. (2019). Suppression of the gut microbiome ameliorates age‐related arterial dysfunction and oxidative stress in mice. The Journal of physiology, 597(9), 2361-2378.

[12] https://medicalxpress.com/news/2020-06-arteries-age-explores-link-gut.html 

[13] Wang, Z., Klipfell, E., Bennett, B. J., Koeth, R., Levison, B. S., DuGar, B., … & Wu, Y. (2011). Gut flora metabolism of phosphatidylcholine promotes cardiovascular disease. Nature, 472(7341), 57-63.

[14] Romano, K. A., Vivas, E. I., Amador-Noguez, D., & Rey, F. E. (2015). Intestinal microbiota composition modulates choline bioavailability from diet and accumulation of the proatherogenic metabolite trimethylamine-N-oxide. MBio, 6(2).

[15] Claesson, M. J., Cusack, S., O’Sullivan, O., Greene-Diniz, R., de Weerd, H., Flannery, E., … & Stanton, C. (2011). Composition, variability, and temporal stability of the intestinal microbiota of the elderly. Proceedings of the National Academy of Sciences, 108(Supplement 1), 4586-4591.

[16] Hébuterne, X. (2003). Gut changes attributed to ageing: effects on intestinal microflora. Current Opinion in Clinical Nutrition & Metabolic Care, 6(1), 49-54.

[17] Craciun, S., & Balskus, E. P. (2012). Microbial conversion of choline to trimethylamine requires a glycyl radical enzyme. Proceedings of the National Academy of Sciences, 109(52), 21307-21312.

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