Cientistas descobrem a causa da progressão do Alzheimer no cérebro

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A replicação de aglomerados de proteínas tóxicas em diferentes regiões do cérebro, que se acumulam ao longo de décadas, pode ser responsável pelo declínio progressivo do sistema cognitivo associado à doença de Alzheimer, constataram pesquisadores da Universidade de Cambridge. 

Os resultados do estudo, publicado na revista científica Science Advances, abrem caminho para o desenvolvimento de tratamentos potenciais para a doença, além de novas maneiras de compreender o progresso do Alzheimer e de outras doenças neurodegenerativas.

O estudo, pela primeira vez, usou dados humanos ​​para rastrear quais processos controlam o desenvolvimento da doença de Alzheimer ao longo do tempo. Por meio desse processo, os cientistas descobriram que, em vez de partir de um único ponto no cérebro e iniciar uma reação em cadeia que leva à morte de células cerebrais, a doença se desenvolve de uma forma diferente, atingindo diferentes regiões cerebrais.

A doença de Alzheimer é um transtorno neurodegenerativo progressivo caracterizado pela degeneração de partes do cérebro que desempenham um papel importante na memória e na linguagem. Atualmente, estima-se que a doença acometa cerca de 44 milhões de pessoas em todo o mundo.  

O estudo

Para chegar aos resultados, os autores da pesquisa usaram amostras de cérebro de 25 pacientes post-mortem (pós-morte) com idades entre 35 a 95 anos portadores da doença de Alzheimer. Os cérebros dos doadores foram avaliados por um neuropatologista para rastrear a agregação de tau –  uma das duas proteínas-chave que influencia na condição. Além disso, exames de PET (Tomografia Computadorizada por Emissão de Pósitrons) de pacientes vivos também foram realizados para investigar a proteína.

Na doença de Alzheimer, a tau e outra proteína chamada beta-amiloide se acumulam em emaranhados e placas – conhecidas como agregados – fazendo com que as células cerebrais morram e o cérebro encolha. Em consequência disso, ocorre a perda de memória, alterações de personalidade e dificuldade para realizar as tarefas diárias.

Por meio da combinação de cinco conjuntos de dados diferentes sendo aplicados ao mesmo modelo matemático, os pesquisadores observaram que o mecanismo que controla a taxa de progressão do Alzheimer é a replicação de agregados em regiões individuais do cérebro, e não a propagação de agregados de uma região para outra.

A pesquisa identificou que a replicação dos agregados de tau é extremamente lenta, levando até cinco anos para dobrar a quantidade. “Os neurônios são surpreendentemente bons em impedir a formação de agregados, mas precisamos encontrar maneiras de torná-los ainda melhores se quisermos desenvolver um tratamento eficaz”, disse o co-autor sênior e professor na Universidade de Cambridge, David Klenerman.

Para os pesquisadores, a metodologia pode ser usada para ajudar no desenvolvimento de tratamentos para a doença de Alzheimer, visando os processos mais importantes que ocorrem quando os humanos desenvolvem a doença. Além disso, a metodologia poderia ser aplicada a outras doenças neurodegenerativas, como o mal de Parkinson.

Novos caminhos

Durante anos, segundo os pesquisadores, os processos cerebrais que levam ao desenvolvimento da doença de Alzheimer foram descritos usando termos como “cascata” e “reação em cadeia”. A doença neurodegenerativa é  difícil de estudar, visto que se desenvolve ao longo de décadas, e o diagnóstico definitivo só pode ser feito após o exame de amostras de tecido cerebral após a morte.

Os pesquisadores, por anos, debruçaram-se em modelos de pesquisa utilizando animais para estudar a doença. Os resultados de ratos, por exemplo, sugerem que o Alzheimer se espalha rapidamente, à medida que os aglomerados de proteínas tóxicas colonizam diferentes partes do cérebro.

Para Georg Meisl, primeiro autor do artigo e químico da Universidade de Cambridge, “o pensamento era que o Alzheimer se desenvolve de uma forma semelhante a muitos tipos de câncer: os agregados se formam em uma região e depois se espalham pelo cérebro”. 

“Mas, em vez disso, descobrimos que, quando o Alzheimer começa, já existem agregados em várias regiões do cérebro e, portanto, tentar interromper a propagação entre as regiões fará pouco para retardar a doença”, ressalta em comunicado publicado pela Instituição. 

“Esta pesquisa mostra o valor de trabalhar com dados humanos em vez de modelos animais imperfeitos”, disse o professor e co-autor sênior, Tuomas Knowles. “É empolgante ver o progresso neste campo – quinze anos atrás, os mecanismos moleculares básicos foram determinados para sistemas simples em um tubo de ensaio por nós e outros; mas agora podemos estudar esse processo em nível molecular em pacientes reais, o que é um passo importante para um dia desenvolver tratamentos”.

Para os próximos passos da pesquisa, os autores planejam examinar os processos anteriores no desenvolvimento da doença e expandir os estudos para abranger outras doenças, como demência temporal frontal, lesão cerebral traumática e paralisia supranuclear progressiva, onde agregados de tau também são formados durante a doença.


Foto: Freepik


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